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Un anticorps avec des effets durables sur le diabète
Godtech Par Rametti Armelle le 3 février 2012 – 3:54

Bien que des études précliniques suggèrent que le facteur de croissance 21 des fibroblastes (FGF21) pourrait avoir des effets sur des maladies telles que le diabète de type 2 et l’obésité, la protéine recombinante FGF21 possède une mauvaise pharmacocinétique, ce qui exclut son utilisation clinique. Or, un groupe de chercheur ayant publié récemment (Wu et al., 2011) a identifié et caractérisé un anticorps agoniste qui est spécifique du récepteur FGF1 (FGFR1) et qui possède des propriétés hypolipidémiantes et anti-diabétiques de longues durées. Cet anticorps identifié se nomme le R1MAb1.

Ils ont montré, dans un modèle de diabète murin (souris db/db), qu’une injection unique de R1MAb1 normalise les niveaux de glycémie pendant plus d’une semaine, et que ces niveaux restent inférieurs à ceux des souris témoins pendant plus de 30 jours. L’administration de R1MAb1 a permis également d’abaisser les niveaux de glucose à jeun (sans provoquer d’hypoglycémie) ainsi que les niveaux sériques d’insuline, ce qui suggère que R1MAb1 aurait des  effets insulino-sensibilisateurs.

Des travaux complémentaires sont nécessaires pour bien déterminer les propriétés de R1MAb1 et pour déterminer les éventuels effets secondaires de ce dernier avant de pouvoir être utilisé sur l’homme. Néanmoins, cette étude montre que R1MAb1 possède des propriétés pharmacocinétiques supérieures à celle de FGF21 – qui a une demi-vie d’environ 30 minutes chez les rongeurs et environ 2 heures chez le singe – et que son administration peut entraîner des effets anti-diabétiques dans le modèle souris.

Article : Amelioration of type 2 diabetes by antibody-mediated activation of fibroblast growth factor receptor 1. Wu AL, Kolumam G, Stawicki S, Chen Y, Li J, Zavala-Solorio J, Phamluong K, Feng B, Li L, Marsters S, Kates L, van Bruggen N, Leabman M, Wong A, West D, Stern H, Luis E, Kim HS, Yansura D, Peterson AS, Filvaroff E, Wu Y, Sonoda J. Sci Transl Med. 2011 Dec 14;3(113):113ra126.

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